Τα φάρμακα αγωνιστές του υποδοχέα του πεπτιδίου GLP-1, όπως η σεμαγλουτίδη, τα οποία χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, φαίνεται να προστατεύουν από τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, μια συχνή επιπλοκή του διαβήτη που μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια όρασης. Αυτό διαπιστώνει μελέτη Ελληνίδας ερευνήτριας, που παρουσιάστηκε στην ετήσια συνάντηση της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τη Μελέτη του Διαβήτη (EASD) και δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «Pharmaceutics».
«Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελεί μια σημαντική πρόκληση για τη δημόσια υγεία», σημειώνει σε σχετικό δελτίο τύπου η Ιωάννα Αναστασίου, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών, η οποία ηγήθηκε της έρευνας. «Σε παγκόσμιο επίπεδο, προβλέπεται ότι πάνω από 191 εκατομμύρια άνθρωποι θα επηρεαστούν από αυτήν έως το 2030, με περίπου 56 εκατομμύρια να βιώνουν στάδια της νόσου που απειλούν την όραση. Αυτά τα στατιστικά στοιχεία υπογραμμίζουν την κρίσιμη ανάγκη για αποτελεσματικό έλεγχο, έγκαιρη ανίχνευση και κυρίως πιο αποτελεσματικές θεραπείες», προσθέτει.
Η ερευνητική ομάδα διεξήγε στο εργαστήριο μια λεπτομερή μελέτη της επίδρασης των φαρμάκων αυτών στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς σε καταστάσεις που μοιάζουν με διαβήτη. Ανθρώπινα ενδοθηλιακά κύτταρα αμφιβληστροειδούς υποβλήθηκαν σε αγωγή με διαφορετικές συγκεντρώσεις σεμαγλουτίδης. Τα κύτταρα διατηρήθηκαν σε καταστάσεις που μοιάζουν με διαβήτη: υψηλά επίπεδα γλυκόζης και οξειδωτικό στρες για 24 ώρες. Στη συνέχεια υποβλήθηκαν σε μια σειρά ελέγχων. Όπως προέκυψε από τα αποτελέσματα, τα κύτταρα που υποβλήθηκαν σε αγωγή με σεμαγλουτίδη ήταν δύο φορές πιο πιθανό να παραμείνουν ζωντανά σε σχέση με τα κύτταρα που δεν πέρασαν από αγωγή. Επιπλέον, είχαν μεγαλύτερα αποθέματα ενέργειας.
Τρεις δείκτες οξειδωτικού στρες στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (επίπεδα απόπτωσης, παραγωγή υπεροξειδίου στα μιτοχόνδρια και συσσώρευση επιβλαβών ενώσεων, που ονομάζονται τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης) ήταν σημαντικά χαμηλότεροι στα κύτταρα που υποβλήθηκαν σε αγωγή.
Περαιτέρω ανάλυση έδειξε ότι τα γονίδια που εμπλέκονται στην παραγωγή αντιοξειδωτικών ήταν αυξημένα ή πιο ενεργά στα επεξεργασμένα κύτταρα σε σύγκριση με τα μη επεξεργασμένα. Αυτό το αποτέλεσμα και η αυξημένη επιβίωση των κυττάρων, επισημαίνει η κ. Αναστασίου, δείχνουν ότι η σεμαγλουτίδη επιδιόρθωνε τις βλάβες στα κύτταρα και ενίσχυε την άμυνα των κυττάρων έναντι βλαβών σε καταστάσεις παρόμοιες με τον διαβήτη. Η επικεφαλής της έρευνας διευκρινίζει επίσης ότι η μελέτη δεν διαπίστωσε βλάβη των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς από τα φάρμακα αυτά με οποιονδήποτε τρόπο, «αντίθετα υποδηλώνει ότι οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1 προστατεύουν από τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ιδιαίτερα στα αρχικά στάδια».
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι απαιτούνται κλινικές δοκιμές για να επιβεβαιωθούν αυτά τα αποτελέσματα.
