Κρυφή κυτταρική άμυνα μπορεί να προστατεύσει τον εγκέφαλο από τη νόσο Αλτσχάιμερ αποφάνθηκαν ερευνητές από το κέντρο UCLA Health του Σαν Φρανσίσκο, που επιχειρούν να απαντήσουν στο ερώτημα «γιατί ορισμένα εγκεφαλικά κύτταρα είναι πιο ανθεκτικά από άλλα» στη συσσώρευση μιας τοξικής πρωτεΐνης που αποτελεί χαρακτηριστικό γνώρισμα των νευρεκφυλιστικών νόσων.
Σύμφωνα με την έρευνα που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell, η ερευνητική ομάδα επικεντρώθηκε στον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα ελέγχουν την πρωτεΐνη tau, που συσσωρευμένη σε τοξικές συστάδες βλάπτει και τελικά σκοτώνει νευρώνες, συμβάλλοντας σε ασθένειες όπως η μετωποκροταφική άνοια και η νόσος Αλτσχάιμερ.
Η πρωτεΐνη tau είναι η πιο κοινή πρωτεΐνη που εμπλέκεται σε νευροεκφυλιστικές διαταραχές, ωστόσο οι επιστήμονες δεν έχουν κατανοήσει πλήρως γιατί βλάπτει ορισμένους τύπους νευρώνων περισσότερο από άλλους.
«Ελέγχοντας συστηματικά σχεδόν κάθε γονίδιο στο ανθρώπινο γονιδίωμα, βρήκαμε τόσο αναμενόμενες όσο και εντελώς απροσδόκητες οδούς που ελέγχουν τα επίπεδα tau στους νευρώνες», σύμφωνα με ανακοίνωση των ερευνητών.
Η ομάδα χρησιμοποίησε νευρώνες που προέρχονται από ανθρώπινα βλαστοκύτταρα για να ελέγξει τι συμβαίνε στα περισσότερα από 1.000 γονίδια που συνδέονται με τη ρύθμιση της πρωτεΐνης tau.
Ανάπτυξη νέων θεραπειών που θα περιορίζουν το ένζυμο PTP1B
Την ίδια ώρα, πιθανό τρόπο επιβράδυνσης της απώλειας μνήμης στη νόσο Αλτσχάιμερ, αναζητούν ερευνητές στο Cold Spring Harbor Laboratory, στη Νέα Υόρκη.
Διαπίστωσαν ότι το ένζυμο PTP1B που συνδέεται με τον Διαβήτη και την παχυσαρκία συμβάλλει στην έκπτωση μνήμης σε ποντίκια με τη νόσο κι αυτός ο νέος ρόλος του ενζύμου θα μπορούσε να αποτελέσει μια πολλά υποσχόμενη θεραπευτική προσέγγιση για τη νόσο Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με τον Nicholas Tonks, επικεφαλής ερευνητής στο εργαστήριο, που ανακάλυψε την PTP1B το 1988.
Η μελέτη δείχνει ότι το PTP1B αλληλεπιδρά με μια πρωτεΐνη που ονομάζεται spleen tyrosine kinase (SYK), η οποία ρυθμίζει τον τρόπο με τον οποίο τα μικρογλοία ανταποκρίνονται στη βλάβη και απομακρύνουν το αμυλοειδές-β.
«Καθώς η νόσος εξελίσσεται, αυτά τα κύτταρα εξαντλούνται και χάνουν την αποτελεσματικότητά τους», δήλωσε η επικεφαλής της μελέτης Γιούξιν Τσεν. «Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η αναστολή του PTP1B μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργία των μικρογλοιών, καθαρίζοντας τις πλάκες Aβ», πρόσθεσε.
Το PTP1B είναι ήδη γνωστό ότι παίζει σημαντικό ρόλο σε μεταβολικές παθήσεις, όπως η παχυσαρκία και ο διαβήτης τύπου 2, οι οποίες αποτελούν επίσης αναγνωρισμένους παράγοντες κινδύνου για τη νευροεκφυλιστική νόσο.
Για τη νόσο Αλτσχάιμερ, ο Tonks οραματίζεται συνδυαστικές θεραπείες που θα περιλαμβάνουν ήδη εγκεκριμένα φάρμακα μαζί με αναστολείς του PTP1B. Σύμφωνα με τον World Health Organization, σήμερα χρησιμοποιούνται αναστολείς χολινεστεράσης, όπως η ντονεπεζίλη, ενώ για πιο προχωρημένα στάδια χορηγούνται ανταγωνιστές των υποδοχέων NMDA, όπως η μεμαντίνη.
«Ο στόχος είναι να επιβραδύνουμε την εξέλιξη του Αλτσχάιμερ και να βελτιώσουμε την ποιότητα ζωής των ασθενών», δήλωσε ο Tonks.
Περισσότεροι από 55 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν με άνοια, με τη νόσο Αλτσχάιμερ να ευθύνεται για έως και το 70% των περιπτώσεων, σύμφωνα με τον ΠΟΥ.
«Είναι ένα αργό πένθος», είπε ο Tonks, του οποίου η μητέρα έζησε με τη νόσο Αλτσχάιμερ. «Χάνεις τον άνθρωπο κομμάτι-κομμάτι».
Πηγές: Euronews, Scitechdaily
www.ertnews.gr
